淋巴瘤,淋巴,胃壁,粘膜,胃癌

提問: 關于胃淋巴瘤的治療? 問題補充: 我父親做PET-CT,說是符合胃淋巴瘤,做HP(+),大夫說可以先治幽門螺桿菌,如果是這個原因就不用放療了,說要吃21天.藥如下:洛賽克(奧美拉唑) 阿莫西林 甲硝唑我不太懂,請各位說吃這些藥能徹底把我父親的病治愈嗎?如果是哪樣就太好了!!! 医师解答: 疾病名稱 胃惡性淋巴瘤 疾病分類 普通外科,腫瘤科 疾病概述 胃惡性淋巴瘤是原發于胃壁內淋巴濾泡的惡性腫瘤,可表現為局限的原發性病變,但也常是全身性疾病的一個局部表現。本病的發病率有增長趨勢,國內胃惡性淋巴瘤約占胃肉瘤的70~80%,男性患者稍多見,平均年齡為42.3歲,低于胃癌。  術前明確診斷者不足10%,多被認為胃癌及潰瘍病,只是術后經病理檢查才能明確診斷。因其臨床癥狀無特殊性,主要病理變化又不在胃粘膜表面,所以影響各種檢查的陽性率。X線鋇餐檢查可見下列表現:①多發性潰瘍,或位于胃后壁或小彎側的大而淺表潰瘍;②胃粘膜上多數不規則圓形充盈缺損,所謂“鵝卵石樣改變”;③胃壁浸潤范圍較大,但不太僵硬,仍可見蠕動通過;④充盈缺損周圍出現明顯肥大的粘膜皺襞;⑤胃壁腫塊較大,但不引起梗阻。    與胃癌相比,胃惡性淋巴瘤發病的平均年齡較低,病程較長但全身情況相對較好,腹部可捫及較大腫塊但淋巴結轉移較晚,梗阻和貧血較少見,腫瘤質地較軟而其表面粘膜常未完全破壞。 疾病描述 胃惡性淋巴瘤是原發于胃壁內淋巴濾泡的惡性腫瘤,可表現為局限的原發性病變,但也常是全身性疾病的一個局部表現。本病的發病率有增長趨勢,國內胃惡性淋巴瘤約占胃肉瘤的70~80%,男性患者稍多見,平均年齡為42.3歲,低于胃癌。癥狀體征 上腹痛、上腹飽脹、食欲減退、消瘦、乏力、惡心、噯氣、返酸。嘔血、黑便,量多少。上腹部腫塊發現以及變化情況、發熱。家族中、貧血貌;淺表淋巴結腫大;上腹部壓痛,腫塊,注意腫塊部位、大小、形狀、質地、邊界、與附近臟器關系及活動度;肝、脾腫大;腹水征;振水音。診斷檢查 1.病史 詳詢發病時間、病程、以往檢查結果及治療經過。有無上腹痛、疼痛性質和程度;有無上腹飽脹、食欲減退、消瘦、乏力、惡心、噯氣、返酸。有無嘔血、黑便,量多少。上腹部有無腫塊發現以及變化情況。有無發熱。家族中有無同類疾病發生。 2.體檢 注意全身營養情況,有無貧血貌;淺表淋巴結有無腫大;上腹部有無壓痛,有無腫塊,注意腫塊部位、大小、形狀、質地、邊界、與附近臟器關系及活動度;肝、脾是否腫大;有無腹水征;有無振水音。通常惡性淋巴瘤患者貧血或惡病質征象不明顯,約1/4患者上腹部能觸及較大腫塊。 3.化驗檢查 查血常規,了解有無貧血及貧血程度;糞便隱血試驗是否陽性。 4.輔助檢查 X線檢查:鋇餐檢查X線片上可見多個不規則充盈缺損,如“鵝卵石樣”改變;觀察胸部X線片可了解肺門、縱隔淋巴結是否腫大,有助于臨床分期。 胃鏡及超聲胃鏡檢查:可發現粘膜下腫塊及其位置和大小,并可取組織活檢;表面有無糜爛、出血或壞死。超聲胃鏡可見侵犯深度及胃壁各層變化和了解胃周淋巴結和鄰近組織器官的情況。 CT檢查:可進一步了解腫塊部位、范圍、大小、胃周圍淋巴結有無腫大以及鄰近臟器有無占位病變和肝、脾是否腫大。治療方案 1.手術治療 以手術治療為主,手術切除范圍與胃癌相似。 2.放療 胃惡性淋巴瘤對放射治療敏感,術中、術后可行放療。 3.化療 胃惡性淋巴瘤對化療亦敏感。用藥安全1、均發病年齡為43歲左右,男性多于女性; 2、胃惡性淋巴瘤預后與腫瘤大小、浸潤范圍、腫瘤組織類型以及治療方式有關。胃霍奇金病及T細胞性淋巴瘤惡性程度較高,呈中、高度惡性,預后較差。而胃B細胞性惡性淋巴瘤多呈低度惡性,預后較好。 胃淋巴瘤[病因病理] 胃惡性淋巴瘤系指原發于胃而起源于粘膜下層淋巴組織的惡性腫瘤,也可為全身惡性淋巴瘤的一部分。何杰金病與非問杰金淋巴瘤的影像學診斷不盡相同,但兩者鑒別困難。 [臨床表現] 常見的臨床表現為有上腹痛、惡心、嘔吐、厭食、上胃腸道出血及上腹部捫及腫塊。而繼發的胃淋巴瘤則可出現發熱、體重減輕、肝、脾腫大等全身癥狀。 [影像學表現] 1.鋇餐X線表現: (1)浸潤型:多數侵犯胃體及胃竇部,胃腔正常或變小,胃輪廓光滑或不規則,有的如浸潤型胃癌的“皮革胃”,但胃腔有一定擴張能力,與胃癌不同。粘膜較巨大,走行紊亂,類似慢性胃炎,但加壓后粘膜皺襞的形態固定不變。 (2)充盈缺損型:其表現與蕈傘型胃癌相似,以菜花狀充盈缺損為主,邊緣清楚,粘膜皺襞粗大、扭曲、交叉,胃的輪廓較光滑完整。 (3)潰瘍型:巨大潰瘍常見,多位于中心,周圍環堤光滑整齊,酷似潰瘍型胃癌,但后者的環堤周圍有明顯的指壓跡。粘膜中斷、不規則。 2.CT表現: 胃壁廣泛性或節段性浸潤增厚。胃壁浸潤增厚平均可達4-5cm。胃壁的不規則增厚使胃壁內、外緣均不整齊,內緣受侵使胃腔變形、變小,但在胃不同的充盈情況下,其大小、形態可有改變,提示胃壁尚具有一定的柔軟性。增厚的胃壁密度均勻,增強后強化一致,其強化程度較皮革樣胃癌CT值低10-20HU。繼發性胃淋巴瘤還可發現有腸系膜、后腹膜淋巴結腫大,肝、脾腫大等。 總之,當有下列臨床和X線表現存在時,提示病變可能為惡性淋巴瘤。 1.病變廣泛,但蠕動和收縮存在。 2.胃部充盈缺損病變,類似蕈傘型胃癌,但臨床一般情況較好。 3.類似浸潤型胃癌的“皮革胃”,但胃腔并不縮小,而有一定的擴張能力。 4.胃粘膜皺襞廣泛增粗、扭曲,類似慢性胃炎,但加壓后粘膜皺襞形態固定不變。 5.胃內多發或廣泛腫塊,可伴有潰瘍,臨床上有其他部位的惡性淋巴瘤。 [鑒別診斷] 需與浸潤型胃癌鑒別。 原發性胃淋巴瘤少見,約占所有胃惡性腫瘤的1%~5%,但卻是淋巴結外非何杰金淋巴瘤最常 見的類型. 近年研究發現,幽門螺桿菌與原發性胃淋巴瘤 、胃粘膜相關淋巴樣組織淋巴瘤的關系較為 密切,Hp根除后可以使胃淋巴瘤消退,更進一步證實了Hp感染與原發性胃淋巴瘤的相關性.我院1986年1月~1995年7月經內鏡及手術診斷,病理證實的原發性胃淋巴瘤與Hp感染的關系 報告如下.1 對象和方法1.1 對象 經內鏡和手術診斷、病理證實的原發性胃淋巴瘤及胃MALT淋巴瘤29例,共中男19例,女10例 ;年齡30歲~75歲,中位數年齡52.5歲. 病變部位:胃竇部13例,胃體部9例,賁門部2例 ,侵犯全胃5例. 腫瘤形態:凹陷潰瘍型9例,蕈樣隆起型8例,彌漫結節型12例.1.2 方法 所有病例均在病變部位及病變旁3cm處粘膜取檢,取下胃粘膜置10%福爾馬林固定,常規包埋切片,經HE及Warthin_Starry染色,光鏡觀察組織中有無Hp感染.2 結果2.1 病理診斷分型 B細胞型17例,T細胞型3例,MALT淋巴瘤8例,未分化型1例.2.2 Hp感染 原發性胃淋巴瘤患者29例中胃粘膜組織中發現Hp感染24例,陽性率82.8%. 24例均為瘤體組 織中Hp感染. 瘤旁3cm組織中Hp感染17例,陽性率58.6%,其中胃MALT淋巴瘤8例,Hp感染 7例,陽性率87.5%. 胃良性病變Hp感染陽性率46%. 胃淋巴瘤患者合并Hp感染陽性率明顯高 于胃良性病變Hp陽性率. 29例患者均經手術治療及手術后化療. 其中11例患者于手術后1年,3年以上進行內鏡隨訪. 取殘胃、吻合口粘膜活檢病理檢查,11例中3例存在Hp感染,經抗Hp治療3周后Hp消失.3 討論原發性胃淋巴瘤的發病率近年來有增高趨勢,大多數胃淋巴瘤起源于粘膜相關淋巴樣組織,但是其病因學不甚明了[1]. 流行病學調查提示,Hp感染可能在胃淋巴瘤的發病機制中起到一定作用. Wotherspoon等[2]發現原發性胃淋巴瘤患者中92%合并有Hp 感染,90%患者Hp抗體陽性. 原發性胃淋巴瘤的一種特殊類型-胃MALT淋巴瘤患者中,Hp感染率為92%,顯著高于普通人群的50%. Parsonnet等[3]發現胃淋巴瘤組與對照組Hp感染率分 別為85%與55%,兩者差別顯著,而且證實胃淋巴瘤產生之前已存在Hp感染,提示以往的Hp感染與以后的胃淋巴瘤的發生相關.本組29例原發性胃淋巴瘤中,24例合并Hp感染,陽性率為8 2.2%,其中胃MALT淋巴瘤8例,Hp感染7例,較同期胃良性病變Hp感染率46%明顯增 高. Hp產生的異常抗原刺激或異常免疫反應可能參與了MALT的發生,進一步發展成B細胞型 胃MALT淋巴瘤[3-5]. Miettinen等[1]研究發現淋巴濾泡性胃炎在胃淋巴 瘤的發生中也起到重要作用. 淋巴濾泡性胃炎在原發性胃淋巴瘤中較常見,占32%, 其發生 明顯高于NUD及慢性活動性胃炎. 淋巴濾泡性胃炎大多數是CD8陽性細胞參與調節免疫反應,致使粘膜上皮內的淋巴細胞增多,而造成淋巴上皮的損傷,故將淋巴濾泡性胃炎作為胃淋巴瘤的潛在危險因素.Stolte等[6]發現Hp根除性治療4周后,胃粘膜內反應性淋巴濾泡增生明顯抑制. Wotherspoon等[7]對6例胃MALT淋巴瘤患者經抗Hp治療后,5例組織學檢查顯示淋巴瘤消退. 提示胃淋巴瘤具有免疫應答反應,Hp作為一種刺激免疫反應的抗原,當Hp根治后抗原的始動因素消失,從而抑制了腫瘤的生長. 這些發現說明對早期低度惡性的胃淋巴 瘤應將Hp根除療 法作為第一線治療,做定期隨訪. 而對高度惡性進展期胃淋巴瘤則選擇常規手術、化療或放射治療. Horstman等[8]報告MALT淋巴瘤經Hp根治后,癥狀和組織學改善,但隨著Hp的再感染,胃淋巴瘤亦隨之復發. 本組病例有11例在手術治療后定期內鏡隨訪,其中3例發現Hp感染,經Hp治療后陰性,隨訪中無淋巴瘤復發跡象.很多病是只給控制不能痊愈的!加油不要氣餒!
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